红参附子提

lin06900 · Wysłany: Śro 9:35, 02 Mar 2011

红参附子提取物保护下肾缺血再灌注损伤大鼠细胞问黏附分子1的表达
子等)引起组织细胞损害I而白细胞主要是通过细胞间黏附分子l等黏附分子介导与内皮黏附．=细胞问黏附分子l即CD54．是最早发现的免疫球蛋白超家族黏附分子之．．细胞间黏附分子1分子分布广泛．白细胞、内皮细胞、上皮细胞、肝细胞、平滑肌细胞及某些肿瘤细胞表面正常情况下均有极低水平表达15．~1．细胞间黏附分子1的表达和白细胞的活化及黏附互为正反馈作用本实验结果显示．肾缺血再灌注损伤时细胞问黏附分子1表达明显增强，并与肾组织特别是间质的炎细胞浸润密}刀相关同时肾脏病理表现为肾小管皮细胞明显肿胀．不同程度的变性坏死，并伴‘肾问质充血水肿进-步研究发现细胞间黏附分子1在模型组24h肾内表达增强，48h更明显．且与炎细胞浸润程度、肾小管评分呈正相关(P<0．01)而在观察组病理变化减轻，炎细胞浸搁减少，细胞间黏附分子1表达明显减少(P<0．01]提示其对缺血再灌注损伤的保护作用与减少细胞间赫附分子1表达受继之的炎细胞浸润有关红参和附子提取物的主要成分是人参皂甙和乌头类生物碱。现代药理学证明，人参、附子两味中药均具有较强的清除氧自由基抗脂质氧化反应的作用最近有实验证实，附子提取物可通过糖皮质激素佯作用抑制核因子KB的活化、域少细胞问黏附分子1表达，减轻再灌流期白细胞的浸润，保护组织13本实验提示，其对缺血再灌注损伤肾组织内细胞间黏附分子l表达有明显抑制作用。本实验通过红参附子提取物参附注射液对肾损伤时组织学改变、细胞问黏附分子1表达的影响及其可能机制的研究为在临床上应用此类药物治疗肾脏疾病提供一定的理论依据．．当然，中药的效应往往是多方面、多靶点综合作用的结果．而缺血再灌注炎症反应损伤的机制也鞍为复杂．药物的应用并不能完全阻断细胞间黏附分子1的表达，而炎细胞浸润并不是由细胞问黏附分子l惟一途径介导，进一步研究细胞间黏附分子1的表达和调控规律，寻找更有效的抗黏附治疗时机和方式，将对抗细胞间黏附分子l治疗肾脏缺血再灌注损伤开辟广阔前景4
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