胺碘酮致肺

lin06900 · Wysłany: Sob 19:43, 19 Mar 2011

胺碘酮致肺损伤害的实验研究
报1斟年第11卷第2期毒非常相伯表明本实验动物模型是成功的。关于胺碘酮肺损害的机制，P蝴b阿及De∞Pl认为是药物对肺组织的毒性作用。是由于胺碘酮与肺I型细胞内的磷脂成分作用并在细胞内沉积，抑制磷脂的酶降解作用，从而对Ⅱ型肺泡细胞有直接的毒性作用，炎症和纤维化可能为继发性或晚期的现象'细胞内的板层体可能系整个胺碘酮毒性反应的组成成分。D嘲n根据所研究的病例中肺实质内很少有单棱细胞浸润l缺乏肉芽肿和嗜酸性粒细腻指出这些不支持胺碘酮肺损害为免疫介导的损伉AkounG等则在51例胺碘酮肺损害的研究中发现有1／4倒肺组织中找到补体第■因子，且某些患者胺碘酮皮试和嗜硷性细胞脱颗粒试验强阳性．肺泡祧洗液中淋巴细胞增多，指H1此为外源性过敏性肺泡炎的证明。另根据肿泡灌洗液巾淋巴细胞亚群比值倒氍，外周血淋巴细胞在加胺碘酮培养后分泌大量白细胞移动抑fII因子'证明为免疫性过敏本实验中病理检查肺I型细胞有多量板层体，为胺碘酮毒性反应的证据，支持细胞毒机制。同时可见细支气管内乳头状增生'淋巴小结形成及嗜陵细胞浸润，CIC测定给药组较对照组显著性升高支持免疫机制。因此，我们的实验表嘎|在胺碘酮肺损害的机理中'既有毒性作用，又有免疫作用，二者交叉存在，共同促成肺损害的发生，但在不同的个体中，可糖以某一种机制为主本实验方法简取易，行'给药一次完成，井可在较短的时间内翩成理想的胺碘霄肺毒性的动物模型，这对于今后研究人类胺碘酮肺损害的发病机理是有用的。不足之处是本实验观察时间短'纤维化程度轻CIC在4周后的含量可能并非整个病程的高峰，有待于今后进一步研尧
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