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 Wysłany: Sob 14:44, 05 Mar 2011 |
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中药肝复乐治疗大鼠肝纤维化模型的效应研究
#183;430·2．2血清AIT、ALB、7一GT和肝组织中MDA、GSH结果在实验第16周和12周，肝复乐组与模型组比较，肝脏MDA、HYP含量降低，GSH升高，血清AIT、7-GT降低，白蛋白升高(P<65294>0．05)，MDA下降，GSH上升，血清ALT、7GT降低，白蛋白升高(P<0．05)。对照组与其他两组相比，无论12周或16周，血清AIT、7-GT降低，白蛋白升高，肝MDA、HYP降低，GSH升高(P<0．05)。见表2。表2免疫性肝纤维化大鼠的肝脏MDA、GSH、HYP和血清ALT、Y—GT、ALB(y~)3讨论细胞外基质(ECM)的生成与降解决定肝纤维化的发生发展，而贮脂细胞是ECM的主要细胞学来源。在本研究中，肝复乐组比模型组的贮脂细胞数量减少，且肝纤维化程度减轻，提示肝复乐通过抑制贮脂细胞激活而减轻肝纤维化[5]。肝复乐抑制贮脂细胞活化至少涉及如下方面：(1)降低脂质过氧化反应。脂质过氧化反应一系列产物能够刺激贮脂细胞活化，如自由基、MDA等。除此之外，MDA还是反映组织中过氧化反应强度的灵敏指标。肝复乐组相比于模型组，MDA降低，GSH减少表明肝复乐可抑制脂质过氧化产物产生，且参与包括GSH在内的肝内抗自由基系统，减少GSH的消耗，增强肝组织抗自由基损伤的能力。(2)保护肝细胞膜。肝细胞膜损毁是贮脂细胞活化的始发条件。血清ALT、7-GT能够敏感地反映肝细胞膜损害。肝复乐组较模型组的ALT、T-GT浓度降低，说明肝复乐在猪血清持续诱发免疫损伤的条件下，可以降低肝细胞膜破损l_7]。但是，无论是在12周的实验性肝纤维化形成期，还是在停止猪血清刺激后治疗4周(实验第16周)，肝复乐组与对照组相比，贮脂细胞和肝纤维化程度均增加，说明肝复乐并不能完全阻断肝纤维化的发生发展。另外，肝复乐组16周与其12周相比，贮脂细胞无明显变化，羟脯氨酸含量减少，提示肝复乐对业已激活的贮脂细胞可能并无作用，但是，却可以促进细胞外基质降解而减轻肝纤维化，具体机制尚待研究。综上所述，肝复乐对肝纤维化的防治有益。其抗肝纤维化的机制涉及抑制贮脂细胞激活，促进ECM降解等多个环节。
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