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PostWysłany: Czw 14:18, 24 Mar 2011    Temat postu: L-精氨酸对&#3257

L-精氨酸对缺血缺氧脑组织内皮素的影响
间和细胞内的信息传递分子能广泛参与和调节多种病理生理活动,L-Arg作为NO底物可影响NO的合成与释放。NO通过扩张血管,增加能量物质的供应,抑制白细胞和血小板的凝聚,对神经系统起保护作用J。ET是内源性的最强、最持久的缩血管物质,主要分布于血管内皮细胞和中枢神经之内。在脑缺血缺氧性损伤中,不管来源于体循环的或脑缺血区的ET,均能使受损的局部脑组织血流量进一步减少,加重神经元的损伤程度。正常情况下,血管系统中NO/ET保持动态平衡维持血管正常张力。在病理状态下,这种平衡被破坏,使血管张力异常和结构重组,从而导致疾病的发生。本实验结果表明,与正常对照组比较,鼠缺血缺氧后伴随脑组织ET的增加,脑含水量增加,脑组织水肿,与Bian【4的研究结果相一致。我们进一步研究发现:L―Arg可明显抑制缺血缺氧造成的脑组织ET含量的增加,降低脑含水量,使脑水肿减轻;而L―NAME可逆转这一作用。上述结果提示NO除了自身局部血管扩张作用的保护神经系统外,在脑缺血缺氧时可能亦通过对其它血管活性物质的调节发挥作用,ET就是其中之一。关于L―Arg抑制ET的合成机制尚不清楚,但由于NO的主要生物学作用是通过细胞内的cGMP实现,而高浓度的cGMP可抑制ET的产生J,故推测L―Arg通过NO增加cGMP,从而引起ET的减少。但单纯缺血缺氧组NO并未明显改变,而ET却明显增加,说明脑缺血缺氧时ET的生成并不依赖于NO的产生。L―Arg可通过增加NO的合成和释放,抑制缺血缺氧脑ET的含量,减轻脑水肿,对缺血缺氧脑组织起保护作用。【
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