L-精氨酸对&#3257

vzeucvprjfe · Wysłany: Czw 14:18, 24 Mar 2011

L-精氨酸对缺血缺氧脑组织内皮素的影响
间和细胞内的信息传递分子能广泛参与和调节多种病理生理活动，L-Arg作为NO底物可影响NO的合成与释放。NO通过扩张血管，增加能量物质的供应，抑制白细胞和血小板的凝聚，对神经系统起保护作用J。ET是内源性的最强、最持久的缩血管物质，主要分布于血管内皮细胞和中枢神经之内。在脑缺血缺氧性损伤中，不管来源于体循环的或脑缺血区的ET，均能使受损的局部脑组织血流量进一步减少，加重神经元的损伤程度。正常情况下，血管系统中NO／ET保持动态平衡维持血管正常张力。在病理状态下，这种平衡被破坏，使血管张力异常和结构重组，从而导致疾病的发生。本实验结果表明，与正常对照组比较，鼠缺血缺氧后伴随脑组织ET的增加，脑含水量增加，脑组织水肿，与Bian【4的研究结果相一致。我们进一步研究发现：L―Arg可明显抑制缺血缺氧造成的脑组织ET含量的增加，降低脑含水量，使脑水肿减轻；而L―NAME可逆转这一作用。上述结果提示NO除了自身局部血管扩张作用的保护神经系统外，在脑缺血缺氧时可能亦通过对其它血管活性物质的调节发挥作用，ET就是其中之一。关于L―Arg抑制ET的合成机制尚不清楚，但由于NO的主要生物学作用是通过细胞内的cGMP实现，而高浓度的cGMP可抑制ET的产生J，故推测L―Arg通过NO增加cGMP，从而引起ET的减少。但单纯缺血缺氧组NO并未明显改变，而ET却明显增加，说明脑缺血缺氧时ET的生成并不依赖于NO的产生。L―Arg可通过增加NO的合成和释放，抑制缺血缺氧脑ET的含量，减轻脑水肿，对缺血缺氧脑组织起保护作用。【
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